Unsere Kollegiatinnen und Kollegiaten im fünften Förderjahr

Im Folgenden möchten wir Ihnen unsere  Kollegiatinnen und Kollegiaten im 5. Förderjahr vorstellen. Sie wurden in einem spezifischen Auswahlverfahren von unserem EKFK-Direktorium in Zusammenarbeit mit dem Evaluierungskomitee ausgesucht.


 

Rafael Käser

Klinik für Innere Medizin II/Gastroenterologie, Hepatologie,
Endokrinologie und Infektiologie

Projekt P03: Effekt einer Viruseradikation (Hepatitis-C-Virus) bzw. Virussuppression (Hepatitis-B-Virus) auf follikuläre T-Helferzellen und den Verlauf der Immunkomplex-Erkrankungen


Das bevorzugte Therapieprinzip einer Virus-assoziierten Immunkomplex-Erkrankung ist eine kausale antivirale Therapie. Diese besteht bei der HCV-Infektion in einer Viruseradikation durch direkt-antivirale Substanzen, bei der HBV-Infektion in einer dauerhaften Virussuppression i.d.R. durch Nukleosid- oder Nukleotid-Analoga. Bei der Mehrzahl der Patienten führt die antivirale Therapie auch zu einer Remission der Immunkomplexerkrankung; einige Patienten benötigen hierfür jedoch zusätzlich eine immunsuppressive Therapie. In dieser Förderperiode soll der Effekt einer Viruseradikation bzw. -suppression auf die Virus-spezifischen follikulären T-Helferzellen (TfH-Zellen) sowie ihre Rolle bei der Pathogenese untersucht werden. Hierzu erfolgen longitudinale Analysen von TfH-Zell-Frequenz, -Phänotyp und -Funktion vor, während und bei HCV auch nach antiviraler Therapie. Die Ergebnisse könnten für die Etablierung neuer immunmodulierender Therapieoptionen bei Virus-assoziierten Immunkomplex-Erkrankungen wegweisend sein.

Mentoren/innen:

1) PD Dr. Christoph Neumann-Haefelin (Gastroenterologie, Hepatologie, Endokrinologie und Infektiologie)

2) Dr. Tobias Böttler (Gastroenterologie, Hepatologie, Endokrinologie und Infektiologie)

3) Prof. Reinhard Voll (Klinik für Rheumatologie und klinische Immunologie)


 

Andreas Fahrner

Medizinische Klinik/Abteilung Nephrologie
Projekt P01: Regenerationsmechanismen nach akutem Nierenversagen im Zebrafisch

 


Das akute Nierenversagen ist eine häufige Komplikation schwerer Erkrankungen. Häufig findet sich hierbei eine Schädigung von Tubuluszellen, die nach Wegfall des auslösenden Agens regenerieren. Im Zebrafisch als Modellorganismus kann mittels Laser-induzierter Tubulusablation dieser Reparaturprozess studiert werden. Hierzu wird mithilfe eines Zwei-Photonen-Lasers ein Tubulusabschnitt des embryonalen Pronephros zerstört. In der Folge stellen die an den Wundrändern gelegenen Zellen  (leading cells) die Kontinuität mittels kollektiver Zellwanderung wieder her (collective cell migration). Atf3 (activating transcription factor 3), ein Transkriptionsfaktor, wurde mittels Einzelzell-RNA-Sequencing als eines der Kandidatengene identifiziert, das bei dem Reparaturprozess hochreguliert wird. Knock-down von atf3 führt zu einem Reparaturdefekt. Im vorliegenden Projekt soll die Rolle von atf3 mit Knock-out-Experimenten bestätigt und Interaktionspartner untersucht werden. Insbesondere soll die Rolle von Mitgliedern der Jun-Familie und von epithelialen Proteinen wie CMTM4, CMTM6 und Epcam beleuchtet werden.

Mentoren/innen:

1) Prof. Gerd Walz (Abteilung Nephrologie)

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